Un grupo de investigadores de la Universidade de Santiago, la Universidad de Cambridge y otras instituciones europeas ha descubierto una nueva forma de entender cómo se daña y también cómo se repara el cerebro. El estudio, publicado en Nature y financiado parcialmente con fondos europeos, revela que las lesiones en la sustancia blanca no son solo una consecuencia del daño neurológico, sino que pueden ser también el desencadenante de mecanismos de recuperación cerebral.
La mielina, decisiva en la recuperación del daño cerebral
La sustancia blanca contiene la mielina, una capa que recubre las fibras nerviosas y permite que las señales eléctricas se transmitan con rapidez y precisión. Cuando esta mielina se pierde, no solo se altera la comunicación entre neuronas (sinapsis). Según este estudio, también se activa una respuesta inflamatoria en el cerebro, incluso en regiones alejadas de la lesión inicial. Esta reacción puede provocar cambios en la actividad neuronal y la eliminación de algunas conexiones entre neuronas, esenciales para el funcionamiento normal del cerebro.
Sin embargo, los investigadores señalan que este proceso no es negativo. En parte, representa un intento del propio cerebro por adaptarse al daño y favorecer su reparación. La inflamación y los cambios sinápticos observados formarían parte de un mecanismo coordinado que reduce la actividad neuronal temporalmente y facilita la regeneración de la mielina.
“La clave está en si el cerebro consigue completar esa reparación. Cuando la mielina se regenera, la inflamación desaparece y las conexiones entre neuronas se recuperan, permitiendo restaurar la función normal. En cambio, si la regeneración falla, la respuesta inflamatoria se vuelve crónica y el daño neuronal continúa progresando con el tiempo”, apunta la segunda autora del estudio e investigadora del Grupo de Neurobiología Celular y Molecular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS, Andrea López López.
Este mecanismo ayuda a entender mejor lo que ocurre en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, el Alzheimer o el Parkinson, en las que el cerebro no logra repararse completamente y la inflamación persiste. Los resultados sugieren que el objetivo terapéutico no debería centrarse únicamente en reducir la inflamación, sino en favorecer la regeneración de la mielina para permitir que el proceso de reparación se complete.
En conjunto, el estudio apunta a que potenciar la capacidad del cerebro para regenerar la mielina podría ser una estrategia clave para frenar e incluso revertir el deterioro asociado a distintas enfermedades neurológicas.
La inflación transitoria, un componente esencial en la regeneración
Para comprobar el papel de la microglía, los investigadores eliminaron selectivamente estas células en la sustancia gris. En esas condiciones, las neuronas dejaron de reducir su actividad de forma adaptativa y, de manera crítica, la remielinización en la sustancia blanca quedó bloqueada. En ausencia de microglía, el sistema pierde su capacidad de regenerarse. Este resultado demuestra que la inflamación transitoria no es un efecto colateral del daño, sino un componente esencial del proceso de reparación cerebral.
De forma complementaria, cuando los investigadores impidieron la regeneración de la mielina, el sistema quedó atrapado en el estado opuesto. La respuesta microglial, que en condiciones normales es transitoria, no se resolvió y evolucionó hacia una inflamación crónica sostenida, acompañada de una pérdida persistente de sinapsis. Este escenario reproduce la denominada inflamación de bajo grado que caracteriza la progresión de múltiples enfermedades neurodegenerativas.
En conjunto, los resultados establecen un principio fundamental: la regeneración de la sustancia blanca y la resolución de la inflamación en la sustancia gris están estrechamente acopladas. Cuando este equilibrio se rompe, la inflamación deja de ser una respuesta adaptativa y el daño tiende a cronificarse.
Así influye el envejecimiento
El estudio demuestra además que, con la edad, la microglía pierde su capacidad de respuesta adaptativa: no incrementa su densidad, no modifica su morfología ni lleva a cabo la eliminación sináptica necesaria tras una lesión.
Esta pérdida de plasticidad funcional convierte a la microglía envejecida en un elemento incapaz de activar el programa regenerativo, lo que contribuye directamente al fracaso de la remielinización.
Así, el envejecimiento no solo aumenta la carga de lesiones en la sustancia blanca, sino que también compromete los mecanismos que permitirían su reparación, favoreciendo la persistencia de la inflamación y la progresión hacia la neurodegeneración.
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